Исследователи из Университета Юты (University of Utah Health) при поддержке Национальных институтов здравоохранения США (NIH) обнаружили механизм, который может объяснить, как болезнь Альцгеймера распространяется по мозгу. Работа, опубликованная в понедельник, 29 июня 2026 года, в авторитетном журнале Cell, показывает, что белок Arc способен служить «попуткой» для токсичного белка Tau, помогая ему переходить от больных нейронов к здоровым.

Болезнь Альцгеймера, вероятно, не имеет единственной причины. На сегодня две гипотезы доминируют в научном сообществе: первая указывает на скопление бета-амилоидных бляшек между нейронами, вторая — на белок Tau, который образует внутриклеточные клубки, ассоциированные с гибелью нейронов. Новое исследование развивает именно вторую гипотезу.

Под руководством профессора нейробиологии Джейсона Шепарда (Jason Shepherd) команда учёных на модели мышей с болезнью Альцгеймера установила, что белок Arc необходим для распространения токсичного Tau. В норме Arc действует как важный межклеточный «почтальон»: он упаковывается в микроскопический пузырёк — внеклеточную везикулу, — который перемещается от нейрона к нейрону, перенося важную информацию. Однако токсичный Tau может прикрепляться к Arc и использовать этот транспорт, «автостопом» добираясь из больной клетки в здоровую.

«Клубки Tau слипаются друг с другом и блокируют транспорт внутри нейрона. Но они могут распадаться на мелкие липкие „семена“ Tau, которые затем передаются новому нейрону. Когда такое „семя“ попадает в здоровый нейрон, оно способно „заразить“ нормальный белок Tau, и патология запускается заново», — объясняет Митали Тьяги (Mitali Tyagi), постдокторант Вашингтонского университета в Сент-Луисе и первый автор статьи.

Эксперименты подтвердили гипотезу: у мышей с Альцгеймером внеклеточные везикулы содержали одновременно Arc и «липкий» Tau, и эти пузырьки могли заражать здоровые клетки, запуская образование новых клубков. У мышей, лишённых белка Arc, везикулы почти не содержали Tau и теряли способность распространять болезнь. «Когда мы удалили Arc, передача Tau снизилась кардинально — практически исчезла», — отметила Тьяги.

Однако учёные предостерегают от упрощённых выводов. Arc, по-видимому, играет и защитную роль на ранних стадиях болезни: помогая больным клеткам избавляться от избытка токсичного Tau, он продлевает их жизнь. У мышей без Arc патологический Tau застревал внутри нейронов, накапливался до токсичных уровней, и клетки погибали быстрее. Таким образом, полное блокирование Arc может нанести вред.

Потенциально более эффективной стратегией, полагают исследователи, может стать терапия, направленная на перехват внеклеточных везикул, содержащих токсичный Tau, «в пути» — после того как они покинули больную клетку, но до того как проникли в здоровую. Это не восстановит уже нанесённый ущерб, но способно замедлить прогрессирование болезни и предотвратить дальнейшую гибель нейронов и ухудшение когнитивных функций.

Результаты получены на мышах. Однако учёные обнаружили внеклеточные везикулы, содержащие как Arc, так и Tau, также в тканях человеческого мозга, что указывает на вероятное сходство механизма у людей. Тем не менее, до создания терапии для человека потребуются многие годы дополнительных исследований. «Но это может открыть новые пути для разработки лечения», — подчеркнул Шепард.