Учёные из Стэнфордского университета (Калифорния) имплантировали органоиды человеческого мозга мышам и добились их развития с формированием кортикальных нейронных сетей. Исследование, опубликованное 16 сентября 2026 года в журнале Nature, открывает новые возможности для изучения тяжёлых неврологических заболеваний, включая детский церебральный паралич, лобно-височную деменцию и расстройства аутистического спектра.
Руководитель исследования Серджиу Паска (Sergiu Pasca) пояснил, что нейропсихиатрия располагает меньшим арсеналом терапий по сравнению с другими разделами медицины — отчасти из-за сложности мозга и его труднодоступности для исследований. «Наша цель — сделать мозг доступным для поиска новых методов лечения», — заявил он на пресс-конференции.
В предыдущих работах Паска создавал органоиды мозга из человеческих стволовых клеток в лаборатории, однако культуры in vitro не отражали всей сложности живого мозга. Имплантация органоидов крысам также столкнулась с проблемой: нейроны грызунов развивались быстрее человеческих и не оставляли им пространства для роста. В новом исследовании учёные генетически модифицировали мышей, удалив у них кору головного мозга и гиппокамп, что освободило место для человеческих нейронов.
Каждому животному имплантировали около четырёх миллионов человеческих нейронов. Органоиды заняли освободившуюся полость черепа, нейроны дифференцировались в различные типы кортикальных клеток, сформировали активные нейронные сети, интегрировались с нервной системой мышей и установили связи со спинным мозгом. После завершения развития почти половину объёма мозга мышей составляли человеческие нейроны. При этом органоиды не образовали глиальных клеток и не воспроизвели всей сложности коры. «Никакого улучшения способностей мышей не наблюдается», — подчеркнул Паска.
Одним из наиболее многообещающих результатов стало формирование веретеновидных нейронов — редкого типа клеток, составляющих лишь одну из 90 тысяч нейронов в коре человека. Они расположены в зонах мозга, отвечающих за социальное поведение и принятие решений, и серьёзно поражаются при лобно-височной деменции. Ранее получить такие нейроны в лаборатории не удавалось.
Исследователи также смоделировали гипоксию (кислородное голодание) у мышей с развивающимся мозгом, имитируя состояние, способное вызвать детский церебральный паралич. У животных развились характерные двигательные нарушения. «У нас нет недостатка в идеях для лечения заболеваний нервной системы. Нам не хватает платформы для их проверки, — отметил Паска. — Мыши с человеческими органоидами могут быть использованы для тестирования терапий церебрального паралича».
Для контроля за экспериментом Стэнфордский университет создал внешний комитет по биоэтике. «Мы приняли чрезвычайные меры этического надзора для обеспечения благополучия животных», — заявил Паска, добавив, что на организованном им конгрессе по биоэтике преобладал аргумент о неэтичности отказа от таких исследований с учётом страданий сотен миллионов людей с неизлечимыми неврологическими расстройствами.
Нейробиолог Оскар Марин (Óscar Marín), директор Центра нейробиологии развития Королевского колледжа Лондона, не участвовавший в работе, назвал её «техническим прорывом». По его словам, «нейроны сами по себе не обладают сознанием. Так же как установка свиного сердечного клапана не делает человека отчасти свиньёй, мышь остаётся мышью». Марин отметил, что модель позволяет наблюдать развитие человеческих кортикальных нейронов в среде, гораздо более реалистичной, чем культура in vitro, и может стать платформой для проверки того, изменяет ли будущий препарат или генная терапия поведение человеческих нейронов. Вместе с тем он указал на ограничение: трансплантат содержит очень мало человеческих интернейронов, а нарушение процессов торможения играет ключевую роль при аутизме, эпилепсии и шизофрении, поэтому модель пока охватывает лишь половину компонентов кортикальной цепи.